程序性坏死的分子调控机制

摘要：

背景 程序性坏死作为一种可调控的坏死,日渐受到各领域的关注. 目的 通过总结程序性坏死的受体、通路、相关分子之间的相互作用,旨在为相关领域的研究提供参考. 内容 程序性坏死由死亡受体介导,在凋亡通路受到抑制的情况下发生.非泛素化的受体相互作用蛋白1 (receptor-interact protein 1,RIP1)大量聚集形成复合体Ⅱ,以及RIP3与RIP1相互作用,是启动程序性坏死的关键.Necrostatin-1是一种RIP激酶的变构抑制剂,它能阻断程序性坏死.程序性坏死的发生需要能量,当代谢增加,线粒体产生大量的活性氧(reactive oxygen species,ROS),可作为下游信号转导分子参与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)介导的细胞程序性坏死. 趋向 程序性坏死广泛参与炎症、创伤等多种疾病的发生发展,对指导临床治疗具有深远意义.

关键词：程序性坏死、受体相互作用蛋白1、受体相互作用蛋白3、活性氧

所属期刊栏目：33

分类号：R730.23;R329.25;Q943.2

资助基金：国家自然科学基金81070060

在线出版日期：2013-02-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：829-832,861