丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶活性的影响

摘要：

目的 探讨大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时应用丙泊酚后处理对肺组织磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phospho-c-Jun terninal kinnase,p-JNK)的影响.方法 96只雄性SD大鼠按数字随机表法分为4组(每组24只):生理盐水对照组(A组)；内毒素[有效成分为脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)]致伤组5 mg/kg尾静脉注射,B组)；丙泊酚低剂量治疗组(丙泊酚2 mg/kg诱导后,4 mg· kg-1·h-1维持,C组)；丙泊酚高剂量治疗组(丙泊酚4 mg/kg诱导后,8 mg· kg-1·h-1维持,D组).每组大鼠均在诱导后1、2、3、4 h时经放血处死大鼠(采用放血法随机活杀6只大鼠并留取肺组织标本),用免疫蛋白印迹法(western-blot)和免疫组织化学法(immunocytoche-mical,IHC)检测肺组织c-Jun氨基末端激酶(c-Jun terninal kinase,JNK)磷酸化的水平.结果 western-blot和IHC显示B、C、D3组各时点肺组织JNK磷酸化水平较A组均显著升高(P=0.02～0.03＜0.05或P=0.006～0.008＜0.01),3h时western-blot达到了322±32,比A组相同时点有显著升高(P=0.002＜0.01)；IHC显示p-JNK为21.7±4.4,比A组也有明显的增多(P=0.003＜0.01).C组和D组大鼠的肺组织p-JNK与B组各时点相比有显著的降低(P=0.03 ～0.04＜0.05或P=0.007～0.008＜0.01),western-blot显示3 h p-JNK时分别下降到了235±26和179±21,而IHC则降低至15.1±3.1和12.3±1.7.D组p-JNK与C组相比,在诱导后3h也有显著地下降,其余各时点相比无统计学意义.结论 丙泊酚可以显著抑制内毒索性ALI大鼠肺组织中p-JNK的表达.

关键词：丙泊酚、内毒素、急性肺损伤、c-Jun氨基末端激酶

所属期刊栏目：32

分类号：R978.1(药品)

资助基金：江苏省“六大人才高峰”基金06-B-065;徐州市铜山区社会发展基金TS005

在线出版日期：2012-01-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：520-523