PI3K-Akt通路参与二氮嗪后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

摘要：

目的 研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(phosphatidy-linositol 3-kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)通路在二氮嗪(diazoxide,DZ)后处理减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用.方法 采用大鼠在体心肌I/R损伤模型,50只雄性SD大鼠按照随机数字表随机分为5组(每组10只):A组(假手术组)、B组(I/R组)、C组(DZ组)、D组(渥蔓青霉素 wortmannin,WTN组)、E组(DZ+WTN组).连续监测血流动力学指标,2,3,5.三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色分析心肌梗死面积,比色法测帆浆肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平,HE染色观察病理学变化.结果 与B组相比,C组和E组心功能明显改善,心肌梗死面积[(11±4)%与(17±4)%vs(23±5)%,P<0.01或P<0.05]和血浆CK[(5.8±1.0)U/ml与(7.2±1.3)U/ml vs(11.6±1.6)U/ml,P<0.01]水平都显著降低,心肌损伤较轻;与E组相比,C组心功能明显改善,心肌梗死面积[(11±4)%vs(17±4)%,P<0.05]和血浆CK水平[(5.8±1.0)U/ml vs(7.2±1.3)U/ml,P<0.05)均显著降低,心肌损伤更轻;B、D两组各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 DZ后处理的心肌保护作用部分地与PI3K-Akt通路有关.

关键词：磷脂酰肌醇3-激酶、二氮嗪、心肌、再灌注、线粒体、钾通道

所属期刊栏目：32

分类号：V448.222(航天仪表、航天器设备、航天器制导与控制)

在线出版日期：2011-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：298-302