10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2011.04.002
迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250 g~350 g,采用计算机产生的随机数平均分为4组(每组10只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)和迷走神经电刺激后处理组(POES组).除S组外,其余各组均结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注120 min制备心肌缺血/再灌注模型.监测缺血/再灌注期间的心率(HR)和平均动脉压(MAP),并计算HR和MAP乘积(rate-pressure product,RPP)作为心肌氧耗指数.记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况;再灌注120 min时测定血清肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin,cTnI)浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积(infarct size,IS%)值分别是(72±9)、(36±13)、(47±12)%,并且三组的血清cTnI浓度分别是(0.99±0.14)、(0.37±0.08)、(0.40±0.08)μg/L.而血清CK-MB浓度分别是(110±13)、(38±8)、(42±7)μg/L与IR组比较,IPC组和POES组心肌梗死面积显著减小、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低;与IPC组比较,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清cTnI和CK-MB浓度以及再灌注初期室性心律失常发生率差异无统计学意义.结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱.
缺血/再灌注损伤、缺血预处理、后处理、迷走神经电刺激
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R5(内科学)
2011-05-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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