期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2010.12.017

HO-1/CO系统在缺血/再灌注中的保护机制

引用
缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是心肌梗死等许多疾病的病理生理基础,也是手术、创伤、休克以及器官移植导致器官功能和结构损伤的原因之一.在已知的I/R损伤的众多病理机制中已经明确氧化应激产生的活性氧自由基和炎症反应具有重要的作用.血色素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)能催化血色素降解生成胆绿素、一氧化碳(carbon monoxide,CO),并释放Fe2+离子.近年来的研究已经证明HO-1及其催化产物CO具有抗氧化应激和抗炎作用,在正规损伤中能够发挥对组织器官的保护作用.现就I/R损伤中HO-1/CO系统的保护作用进行综合阐述.

血红素氧合酶、一氧化碳、缺血/再灌注

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R3(基础医学)

2011-02-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

543-545,560

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国际麻醉学与复苏杂志

1673-4378

32-1761/R

31

2010,31(6)

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