10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2009.02.007
氟比洛芬酯预处理明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害
目的 探讨氟比洛芬酯预处理对冷水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害及胃黏膜组织丙二醛(malondialdeyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superexide dismuklse,SOD)及髓过氧化物酶(myelopemxidese,MPO)的影响.方法 30只成年雄性wistar大鼠随机分成3组,正常(A组,n=10),应激组(B组,n=10),氟比洛芬酯预处理组(c组,n=10).B、C组用浸水(水温20℃±1℃)束缚应激法复制急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数(gastic mucosal lesion index,GI).光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中MDA、SOD与MPO的含量变化.结果 ①B组胃黏膜旱暗红色.有大量点状出血、线状出血或斑片状糜烂.黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失.细胞间隙变大.有不同程度的坏死;C组胃腔液体呈淡黄色,黏膜出血或糜烂程度较B组明显好转,光镜下可见上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.②与B组比较.C组急性胃黏膜损伤指数(gastic mucosal iesion index,GI)显著降低(P<0.05),MDA、MPO值显著降低.SOD值升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯预处理可明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害,其机制可能与减少脂质氧化及增加清除氧自由基的能力有关.
氟比洛芬酯、急性胃黏膜病变、丙二醛、超氧化物歧化酶、髓过氧化物酶、氧自由基
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R9(药学)
2009-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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