10.3760/cma.j.issn.1673-4378.2009.02.006
七氟烷预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌NF-κBp50活性表达的影响
目的 观察七氟烷预处理对心肌缺血/再灌注大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)p50表达的影响,进而探讨NF-κB在七氟烷预处理保护机制中的作用.方法 SD雄性大鼠70只.随机分为7组.空白对照组;单纯缺血组;七氟烷组于吸入2.4%七氟烷30 min,继之15 min药物排出后进行心肌缺血,再灌注;七氟烷对照组吸入七氟烷30 min后停止吸入165 min;小白菊内酯(parthenolide.PTN)组于缺血前15 min腹腔内注射NF-κB特异性抑制剂PTN 500 μg/kg;PTN+七氟烷组于七氟烷预处理前15 min腹腔内注射PTN 500μg/kg;七氟烷+PTN组于预处理后即刻腹腔内注射PTN 500 μg/kg.建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤的在体模型,阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min,分别于大鼠心肌缺血/再灌注前、后或相应时间点取心肌标本.采用western blot法测定NF-κB p50的蛋白表达.结果 缺血前七氟烷组较空白对照组NF-κB p50蛋白表达明显上调(P<0.05);缺血后与空白对照组比较,单纯缺血组、七氟烷组NF-κB p50蛋白表达显著增多(P<0.05);与单纯缺血组比较,七氟烷组NF-κB p50蛋白表达显著减少(P<0.05);缺血后七氟烷组较缺血前七氟烷组NF-κB p50蛋白表达显著减少(JP<O.05).结论 七氟烷预处理期间NF-κB p50大量激活,抑制了心肌缺血/再灌注后期NF-κB p50蛋白的表达,该作用被PIN所阻断,NF-κB p50可能参与了七氟烷预处理的心肌保护机制.
p50七氟烷、预处理、心肌再灌注损伤、核因子-κB p50
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R9(药学)
汀苏省自然科学基金BK20080387
2009-06-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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