血红素氧合酶-1/一氧化碳在高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注肺损伤中的保护作用

摘要：

目的 研究血红素氧合酶-1(HO-1)对高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注引起肺损伤的保护作用,以及其与一氧化碳(CO)的关系.方法 32只雄性SD大鼠,随机分为4组:假手术组(sham operation,S组),高动力循环组(hyperdynamic,HC组)是对门静脉结扎大鼠隔日皮下注射脂多糖(10μg/100 g)三周,每组8只.肝脏缺血/再灌注组(hepatic ischemia-leper-fusion,HIR)是对高动力循环大鼠处死前行全肝缺血20 min后再灌注1 h.血晶素组是对高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注前1 h腹腔注射血晶素50 mg/kg.所有大鼠在处死前静脉注射伊文思蓝30 mg/kg.大鼠处死前取动脉血测碳氧血红蛋白含量,通过测量肺组织含水率(肺叶湿重/干重×100%)和伊文思蓝含量来评估肺微循环通透性,取肺组织测伊文思蓝含量,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)活力变化以及肺组织血红素氧合酶(hemeoxygenase-1,HO-1)活性变化.结果 与S组和HC组相比,HIR组和血晶素组肺叶湿/干重比、伊文思蓝含量、MDA含量、MPO含量均显著增加,而SOD活力则显著下降(P<0.01).与HIR组相比,血晶索组伊文思蓝含量、MDA含量、MPO含量降低(P<0.05).与S组和HC组相比,HIR组和血晶素组碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,CO-Hb)含量和HO-1活性增加(P<0.01).与HIR组相比,血晶素组碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,COHb)含量和HO-1活性增加(P<0.05).门静脉压力在各组之间均有统计学意义(P<0.01).结论 CO产生增加参与高动力循环大鼠肝脏缺血/再灌注肺损伤保护,这与HO-1活性增加相关.血晶素可以上调肝脏缺血/再灌注期肺组织HO-1/CO系统,这可能是对损伤的内源性代偿反应.

关键词：高动力循环、血红素氧合酶-1/一氧化碳、肺损伤、肝脏缺血/再灌注、大鼠

所属期刊栏目：30

分类号：R6(外科学)

在线出版日期：2009-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：15-19