抗氧化剂抑制内毒素性休克大鼠诱导型一氧化氮合酶基因表达

摘要：

@@ 感染性休克时循环机能障碍的显著特点表现为进行性、顽固性低血压,伴对血管活性药物敏感性降低,以至组织器官灌注不足、重要器官机能代谢障碍,病死率仍高达30%～70%.休克时循环机能障碍所涉及的病理生理机制极其复杂,脂质过氧化物的堆积和NO的爆发生成是其中的关键病理因素之一.我们以往的研究中发现抗氧化剂能部分逆转内毒素休克大鼠的血管低反应性[1],为了进一步探讨其治疗学机制,本实验对抗氧化剂在内毒素性休克大鼠iNOS mRNA表达中的作用进行了观察.

机标关键词：抗氧化剂、内毒素性休克、大鼠、诱导型、一氧化氮合酶基因表达、septic shock、nitric oxide synthase、机能障碍、脂质过氧化物、血管活性药物、血管低反应性、顽固性低血压、病理生理机制、内毒素休克、敏感性降低、感染性休克、组织器官、重要器官、循环、代谢障碍

所属期刊栏目：27

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2006-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4-6