10.3969/j.issn.1673-4130.2023.03.012
艾拉莫德通过TLR4/NF-κB通路抑制骨关节炎软骨细胞模型凋亡及炎症反应
目的 研究艾拉莫德对骨关节炎(OA)软骨细胞模型凋亡及炎症反应的调控作用及机制.方法 培养软骨细胞株ATDC5,采用10 ng/mL白细胞介素(IL)-1β刺激的方法建立OA软骨细胞模型,给予不同浓度(0.6、1.2、1.8 mg/L)艾拉莫德处理,转染pcDNA质粒或pcDNA-Toll样受体4(TLR4)质粒.检测细胞增殖活力(以A490表示)、凋亡率,裂解型caspase-3(Cleaved caspase-3)、TLR4、核因子-κB(NF-κB)p-p65表达水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8水平.结果 模型组A490低于对照组,凋亡率、Cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p-p65、TNF-α、IL-6、IL-8水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同浓度艾拉莫德组A490高于模型组,凋亡率、Cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p-p65、TNF-α、IL-6、IL-8水平均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)且上述调控作用呈浓度依赖性;在转染质粒的条件下,pcDNA-TLR4+1.8 mg/L艾拉莫德组A490低于pcDNA+1.8 mg/L艾拉莫德组,凋亡率、Cleaved caspase-3、TLR4、NF-κB p-p65、TNF-α、IL-6、IL-8水平均高于pcDNA+1.8 mg/L艾拉莫德组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 艾拉莫德通过抑制TLR4/NF-κB通路改善OA软骨细胞模型的凋亡及炎症反应.
骨关节炎、艾拉莫德、软骨细胞、凋亡、炎症反应、Toll样受体4/核因子-κB通路
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R684.3(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))
株洲市社会化出资项目202104-10
2023-02-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
316-321