miR-1225-5p靶向调控S100A9抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

摘要：

目的 探讨miR-1225-5p对肝癌细胞增殖 、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌细胞系Huh7、M HCC97H和M HCCLM3及正常肝细胞系T HLE-2中miR-1225-5p和S100钙结合蛋白A9(S100A9)mRNA表达水平.采用Western blot试验检测S100A9的表达水平.以Huh7细胞作为研究对象,分别转染miR-1225-5p模拟物(mimics)、S100A9的小干扰RNA至Huh7细胞,四甲基噻唑蓝染色法检测miR-1225-5p过表达或下调S100A9表达对Huh7细胞增殖的影响,Transwell检测miR-1225-5p过表达或下调S100A9表达对Huh7细胞迁移和侵袭的影响,Western blot试验检测miR-1225-5p过表达或下调S100A9表达对Huh7细胞细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p21、p27、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MM P-9、MM P-14蛋白表达的影响.生物信息学软件预测S100A9的3′非翻译区中含有与miR-1225-5p互补的核苷酸序列,双荧光素酶报告基因试验验证miR-1225-5p与S100A9的靶向关系.结果 与正常肝细胞T HLE-2比较,肝癌细胞系Huh7、M HCC97H和M HCCLM3中miR-1225-5p表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),S100A9 mRNA和S100A9表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).过表达miR-1225-5p或下调S100A9表达均可抑制Huh7细胞增殖 、迁移和侵袭,以及CyclinD1、MMP-2、MMP-9、MM P-14蛋白表达(P<0.05),促进p21和p27蛋白的表达(P<0.05).miR-1225-5p在Huh7细胞中负调控S100A9表达,过表达S100A9逆转了miR-1225-5p过表达对Huh7细胞增殖 、迁移和侵袭的抑制作用.结论 miR-1225-5p过表达可能通过下调S100A9的表达抑制肝癌细胞的增殖 、迁移和侵袭.

关键词：miR-1225-5p、S100钙结合蛋白A9、肝癌、细胞增殖、迁移、侵袭

所属期刊栏目：41

分类号：R735.7(肿瘤学)

在线出版日期：2020-08-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1857-1862