BML-111通过调节NLRP3炎症激活ROS产生来介导慢性阻塞性肺疾病的抗炎作用

摘要：

目的:探讨脂氧素受体激动剂(BML-111)通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症激活活性氧(ROS)产生来介导COPD的对于抗炎的作用的影响。方法:SPF级雄性小鼠32只随机数字法分成4组，正常组、COPD模型组、BML-111低剂量组、BML-111高剂量组，每组8只，应用脂多糖和烟熏的方式建模，观察小鼠的COPD情况，通过HE染色观察小鼠的炎性细胞浸润情况，通过Western blot检测NLRP3、1L-1β、转化生长因子β(TGF-β)的蛋白的表达情况，通过支气管肺泡灌洗液(BALF)制备观察不同的细胞计数情况，氧化应激测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的活性。结果:正常组建模前后差异无统计学意义(
P＝0.719)，COPD模型组、BML-111低剂量组、BML-111高剂量建模后体质量明显低于建模前的体质量(
P＝0.027)；COPD模型组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达明显高于正常组(
P＝0.009)，BML-111低剂量组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达低于COPD模型组(
P＝0.032)，BML-111高剂量组的NLRP3、1L-1β、TGF-β的蛋白表达显著低于COPD模型组(
P＝0.006)；模型组中的白细胞计数明显高于正常组(
P＝0.017)，BML-111高剂量组淋巴细胞计数显著低于模型组(
P＝0.036)；COPD模型组的SOD的活性明显低于正常组(
P＝0.011)，BML-111低剂量组的SOD的活性高于COPD模型组(
P＝0.028)，BML-111高剂量组的SOD的活性显著高于COPD模型组(
P＝0.009)；COPD模型组的MDA的活性明显高于正常组(
P＝0.013)，BML-111低剂量组的MDA的活性低于COPD模型组(
P＝0.026)，BML-111高剂量组的MDA的活性显著低于COPD模型组(
P＝0.005)。
结论:BML-111可以通过抑制NLRP3炎性小体的活化介导ROS产生来抵抗COPD的炎症发生。

关键词：超氧化物歧化酶、肺疾病，慢性阻塞性、脂氧素受体激动剂、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3、抗炎、炎症激活

所属期刊栏目：40

在线出版日期：2023-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1543-1548