衔接蛋白p66Shc和内源性大麻素系统在CIH肾损伤中作用机制

摘要：

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)因存在慢性间歇低氧(CIH)这种特殊的病理生理改变而引起全身炎症反应和氧化应激,最终导致全身多个靶器官损伤.OSA可直接导致肾内缺氧,造成肾损伤,使未经治疗的OSA患者继发慢性肾脏病的风险增加.衔接蛋白p66Shc可作为一种氧化还原酶,通过促进活性氧的生成和抑制抗氧化酶的表达,参与肾损伤的发病过程.在各种肾脏疾病中,内源性大麻素系统中的膜受体CB1R在肾脏中表达增加,进而激活炎性级联反应,促进炎性因子产生.本文就p66Shc和内源性大麻素系统在CIH肾损伤中可能作用机制进行综述.

关键词：慢性间歇低氧、p66Shc、活性氧、肾损伤、内源性大麻素系统

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资助基金：National Natural Science Foundation of China8157011064;Returned Overseas Personnel in Shanxi Province 2017-key 6国家自然科学基金面上项目8157011064;山西省回国留学人员重点科研资助项目2017-重点6

在线出版日期：2019-09-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1031-1034