慢性间歇低氧对大鼠肝细胞SOCS3表达的影响

摘要：

目的 通过构建慢性间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数并检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白及其mRNA表达量的变化,探讨慢性间歇低氧对胰岛素抵抗的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组(NC组)、慢性间歇低氧2周组(CIH2组)、慢性间歇低氧5周组(CIH5组),每组8只.NC组无间歇低氧暴露,CIH2组、CIH5组暴露于间歇低氧环境中(每日8h,舱内最低氧浓度为6％～7％).分别于第15天、第36天测定大鼠空腹血糖、放射免疫法测空腹胰岛素水平并按稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数,SABC法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白表达,以平均灰度值表示SOCS3蛋白表达量,荧光定量-PCR法检测SOCS3-mRNA基因表达量.结果 与NC组比较,CIH2与CIH5组空腹血糖水平(差异有统计学意义,F=33.582,P＜0.05)、胰岛素水平(差异有统计学意义,F=35.633,P＜0.05)及HOMA-IR(差异有统计学意义,F=49.045,P＜0.05)升高,且CIH5组最为显著(P＜0.05);与NC组比较,CIH2与CIH5组SOCS3蛋白表达升高(差异有统计学意义,F=9.472,P＜0.05),CIH2与CIH5组差异无统计学意义(P＞0.05);与NC组及CIH2组比较,CIH5组SOCS3-mRNA表达升高(差异有统计学意义,F =8.665,P＜0.05),CIH2组升高不明显(差异无统计学意义,P＞0.05).Pearson相关分析显示HOMA-IR与SOCS3平均灰度值呈负相关(r=-0.759,P＜0.001),HOMA-IR与SOCS3-mRNA呈正相关(r=0.603,P=0.01).结论 ①CIH暴露使大鼠胰岛素水平及血糖水平升高且发生胰岛素抵抗,且随间歇低氧暴露时间延长,胰岛素抵抗程度加重.②CIH导致大鼠肝细胞内SOCS3蛋白表达增高,SOCS3-mRNA基因表达上调,CIH可能通过SOCS3参与了胰岛素抵抗的发生发展.

关键词：慢性间歇低氧、SOCS3、胰岛素抵抗、荧光定量-PCR

所属期刊栏目：34

在线出版日期：2014-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1316-1320