C-MET在非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用研究进展

摘要：

以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的酪氨酸酶抑制剂(TKI)是近年来非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的重大突破.但是随着临床的广泛应用,耐药成为新的难点.新近研究已发现对EGFRTKI的耐药产生主要涉及原癌基因C-MET的扩增突变.C-MET是原癌基因,是蛋白产物肝细胞生长因子/离散离子(HGF/SF)的受体,具有酪氨酸酶活性,C-MET基因扩增激活ErbB3-PI3K信号途径导致NSCLC对EGFR-TKI产生耐药,大量研究证实NSCLC患者对EGFR-TKI耐药约20％归因于C-MET基因扩增.

关键词：C-MET、酪氨酸激酶抑制剂、非小细胞肺癌、表皮生长因子受体、耐药、肝细胞生长因子

所属期刊栏目：32

分类号：R73-37(肿瘤学)

在线出版日期：2012-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1511-1513