期刊专题

10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2010.010.010

蛋白激酶C及抑制剂在肺癌耐药中的研究进展

引用
耐药已成为当今肺癌化疗过程中的一大难题,其作用机制至今还不十分清楚.蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)作为多种信号传导过程中的枢纽,不仅参与细胞信息传递、分泌、细胞分化、增殖,更重要的是参与肿瘤细胞的凋亡和分化.国内外研究表明通过抑制PKC的活性,减少其表达量可以增加细胞内药物的积聚导致胞内有效浓度的上升,从而降低肿瘤细胞耐药率.PKC抑制剂对肿瘤细胞具有明显的诱导分化、增强细胞毒性、促进细胞凋亡的作用.目前已有部分PKC抑制剂进入了临床的Ⅰ/Ⅱ期研究中,并取得了一定的疗效,通过对其作用机制的进一步深入探讨,有望在肺癌耐药的研究中取得更多的突破.

蛋白激酶C、蛋白激酶C抑制剂、肺癌、耐药

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R9(药学)

2010-06-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

615-618

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国际呼吸杂志

1673-436X

13-1368/R

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2010,30(10)

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