无创正压通气抑制慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者吸气肌肉活动的机制

摘要：

目的 探讨无创正压通气(NIPPV)抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者吸气肌肉活动的机制.方法 12例COPD急性加重期患者接受感觉最舒适通气压力水平时的NIPPV,观察患者吸气肌肉用力和呼吸方式的变化.结果 与自主呼吸(SB)相比,NIPPV时的潮气量(VT)显著增高(从408 ml升到462 ml,P＜0.05);接受NIPPV后VT的增高很迅速,第一呼吸周期时即明显增高.SB时的跨膜压(Pdi)为14.04 cm H2O,而NIPPV时为10.98 cm H2O,比SB时约减少22%(P＜0.05).NIPPV时Pdi的下降从第一个呼吸周期即开始,然后进一步迅速下降,治疗至第5个呼吸周期时与SB时相比开始有显著差异(P＜0.05).SB时的呼吸肌做功(Wp)分别为0.47 J/breath和0.95 J/L;而NIPPV时分别为0.34 J/breath和0.69 J/L,比SB时分别减少28%和27%(P＜0.05).NIPPV时Wp的下降也是从第一个呼吸周期即开始,然后进一步迅速下降,治疗至第5个呼吸周期时与SB时相比开始有显著差异(P＜0.05).结论 本实验证实了NIPPV治疗COPD急性加重期患者时吸气肌肉活动的非化学性抑制作用的存在;这种非化学性抑制作用的产生与NIPPV治疗的开始基本同步,能有效改善患者的呼吸肌肉疲劳.

关键词：无创正压通气、慢性阻塞性肺疾病、非化学性抑制

所属期刊栏目：27

分类号：R5(内科学)

资助基金：广州医学院校科研和教改项目04-K-06

在线出版日期：2007-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：961-963