阻塞性肺气肿损伤与抗损伤机制

摘要：

@@ 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球瞩目的健康问题,发病率和病死率都很高,是导致因病死亡的四大原因之一,其发病机制尚不十分清楚.世界卫生组织预言到2020年,COPD作为"人类最大负担"的排名将从第12位上升到第5位,在"全球疾病死亡率"的排名将从第6位上升到第3位.1963年瑞典Eriksson首先发现α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)缺乏者极易发生肺气肿,其解释是蛋白酶抑制剂α1-AT缺乏,使蛋白酶活性升高,肺的结构蛋白特别是弹性蛋白被降解,而弹性蛋白是细胞外基质成分,其降解造成肺结构破坏,导致肺气肿.自此这种假说一直为各种主要的病理教科书采用.近年从蛋白酶抗蛋白酶失衡,慢性炎症损伤与炎症修复假说,到细胞和分子学角度对肺气肿发病机制的研究有了很大进展,人类对COPD的发病机制有了更深刻的认识.本文就目前肺气肿发病机制的研究和进展从损伤抗损伤角度作一综述.

机标关键词：慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、炎症损伤、发病机制、蛋白酶抑制剂、弹性蛋白、世界卫生组织、抗胰蛋白酶、疾病死亡率、细胞外、抗蛋白酶、结构破坏、结构蛋白、降解、健康问题、假说、基质成分、酶活性、抗损伤、教科书

所属期刊栏目：25

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2005-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：736-738