CTLA-4及其衍生物和支气管哮喘

摘要：

@@ 在过敏性哮喘的发病机制中,Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡是哮喘最重要的免疫学异常,其中CD4+T细胞在启动抗原特异性免疫应答过程中起重要作用,它的增殖活化需要两个刺激信号:第一信号(识别信号)由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生,第二信号(共刺激信号)由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生.目前认为CD28和CTLA-4是一对具有正负调节功能的重要共刺激分子,细胞毒性T细胞相关性抗原-4(CTLA-4)和CD28竞争性结合B7分子从而下调或终止T细胞反应.CTLA4-Ig能有效抑制哮喘动物模型的气道高反应性、肺部嗜酸粒细胞(EOS)增多等表现,使抗原导致的气道功能紊乱症状明显减轻.但研究表明,T细胞的活化存在非CD28依赖的途径[1],而且CTLA4-Ig阻断CD28/B7共刺激途径诱导的T细胞无能在一定条件下可以逆转,因此,CTLA4-Ig的单独使用价值有一定的局限性.CTLA4-FasL融合蛋白在体外能抑制混合淋巴细胞反应和诱导淋巴细胞凋亡效应,且作用比CTLA4-Ig和sFasL联合应用强.设想CTLA-4及其衍生物将为哮喘临床治疗提供广阔前景.本文就该问题作一综述.

机标关键词：衍生物、细胞反应、共刺激信号、抗原肽复合物、共刺激分子、哮喘动物模型、淋巴细胞、气道高反应性、功能、嗜酸粒细胞、抗原特异性、过敏性哮喘、共刺激途径、增殖活化、细胞无能、细胞受体、细胞毒性、受体分子、使用价值、识别信号

所属期刊栏目：25

分类号：R5(内科学)

在线出版日期：2005-11-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：669-671