期刊专题

10.3969/j.issn.1673-7083.2007.06.015

椎间盘组织再生研究进展

引用
退变性椎间盘病是导致各种脊柱退行性疾患的主要原因.椎间盘组织内髓核细胞功能降低、细胞外基质减少、微环境异常可导致椎间盘生物学功能减弱.目前有多种生物学方法可为椎间盘组织再生提供条件.转化生长因子-β1、胰岛素样生长因子-Ⅰ、骨形态发生蛋白-2等刺激髓核细胞活性,使其分泌细胞外基质的功能增强,进而改善髓核细胞微环境,维持椎间盘功能稳定.骨形态发生蛋白-2基因转染促进蛋白聚糖合成增加,稳定髓核细胞外基质;Sox9基因转染促进椎间盘细胞再生,并与多种细胞因子协同作用并促进椎间盘稳定.椎间盘源性细胞和非椎间盘源性细胞移植取代退变椎间盘细胞,可刺激退变细胞活性增加,产生大量蛋白聚糖、Ⅱ型胶原和其他基质蛋白.猪小肠粘膜下层支架、胶原支架、琼脂糖支架等均可为椎间盘组织再生提供生物学支架.生物学方法的不断发展,有望为退变性椎间盘病提供安全、可行的非手术疗法.

椎间盘退变、组织再生、生物学治疗

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R6(外科学)

2008-01-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

380-383

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国际骨科学杂志

1009-9255

31-1838/R

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2007,28(6)

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