自噬在子宫内膜异位症发病机制中的研究新进展

摘要：

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是育龄期女性的常见良性疾病,严重影响患者的生活质量,且发病率呈逐年上升的趋势.自噬(autophagy)是一种不同于凋亡的程序性细胞死亡,其通过吞噬降解细胞内异常蛋白或细胞器产生能量,维持细胞生存和代谢,是细胞内成分降解和再循环的重要机制.近年来大量研究发现自噬可参与EMs的发生、发展.既往研究报道了EMs患者异位病灶中的自噬水平低于非EMs患者的正常子宫内膜组织的自噬水平,且EMs患者异位内膜组织自噬的周期性变化消失.然而,仍有少量研究证明EMs患者异位病灶中的自噬水平更高.EMs异位病灶的复杂环境中包括众多影响自噬水平的因素,如雌孕激素、缺氧和氧化应激,以及病原体感染和铁过载等.此外,自噬对EMs发生、发展有双重作用,既可以通过抑制炎症反应、增强免疫系统清除病灶能力和抑制病灶纤维化来阻碍EMs进展,又可以通过促进异位内膜间质细胞存活和迁移、侵袭来促进EMs进展.

关键词：自噬、子宫内膜异位症、自噬相关蛋白质类、Beclin-1蛋白、治疗

所属期刊栏目：49

分类号：R711.71;R587.2;R285.5

资助基金：国家自然科学基金82071619

在线出版日期：2022-05-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：156-160