色素上皮衍生因子通过抑制PI3K/Akt通路降低宫颈癌HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达

摘要：

目的:探讨色素上皮衍生因子(PEDF)通过抑制磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,从而下调人宫颈癌HeLa细胞的活性和侵袭相关蛋白c-Met表达的相关机制.方法:选取本院病理已确诊的40例宫颈癌样本及对应的40例癌旁正常组织样本,通过免疫组织化学法检测PEDF、PI3K和p-Akt蛋白的表达.在细胞水平分为正常宫颈上皮细胞HCerEpiC组、HeLa组、HeLa+PEDF组、HeLa+PEDF+PI3K/Akt激活剂组和HeLa+PI3K/Akt抑制剂组.通过蛋白质印迹(Western blotting)检测各组细胞内PEDF、PI3K、p-Akt、Akt及c-Met蛋白的表达水平,CCK-8法检测各组细胞的活性.结果:宫颈癌样本和HeLa细胞中的PI3K/Akt通路显著激活,且PEDF表达显著下降(P<0.01).PEDF可以显著抑制HeLa细胞中PI3K/Akt激活和细胞活性以及侵袭相关蛋白水平的增加(P<0.01).Akt激活剂可以逆转PEDF对HeLa细胞活性和侵袭蛋白表达的影响,而激活PI3K无法改变PEDF的作用.单纯的药物抑制PI3K/Akt通路不足以模拟PEDF对HeLa细胞的作用.结论:PEDF通过PI3K/Akt双重抑制作用降低HeLa细胞活性和侵袭相关蛋白表达,这为临床上PEDF治疗宫颈癌提供了新的思路和理论依据.

关键词：色素上皮衍生因子、神经生长因子类、PI3K/Akt通路、磷酸肌醇3-激酶类、蛋白激酶类、HeLa细胞、原癌基因蛋白质c-met

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在线出版日期：2019-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：466-471,封3