双酚A激活PI3K/AKT通路促进子宫内膜癌细胞增殖的研究

摘要：

目的:研究双酚A(bisphenol A,BPA)活化磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)促子宫内膜癌细胞Ishikawa和RL952增殖的机制.方法:CCK8试剂盒检测Ishikawa和RL952细胞的增殖情况,蛋白质印迹(Western blotting)法检测p-AKT蛋白的表达.结果:在Ishikawa和RL952细胞中,BPA作用48 h时,细胞增殖呈浓度依赖性,1μmol/L的BPA促细胞生长效应最显著,Ishikawa和RL952细胞增殖率分别为0.758±0.023和0.692±0.042.BPA浓度超过1μmol/L后,促细胞增殖的作用下降.BPA作用24 h时促增殖效应不明显,BPA作用72 h时表现出细胞毒作用.1μmol/L BPA处理的Ishikawa和RL952细胞48 h后p-AKT蛋白的表达较对照组升高(P<0.05),加入PI3K抑制剂(LY294002),p-AKT的蛋白表达比对照组降低,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:BPA通过激活PI3K/AKT通路促进子宫内膜癌细胞增殖.

关键词：子宫内膜肿瘤、磷酸肌醇3-激酶、细胞增殖、双酚A

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资助基金：甘肃省科技计划项目18JR3RA340;兰州市科技计划项目2017-4-56;2017年兰州大学第一医院院内基金项目ldyyn2017-01,ldyyn2017-13

在线出版日期：2019-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：259-262