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HMGB1对子宫内膜异位症新生血管生成的潜在作用

引用
新生血管生成是子宫内膜异位症(EMs)的重要发病机制之一。异常的血管增生为异位内膜组织的生长、浸润和转移提供有利的条件。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)除了介导炎症反应外,近年研究发现其也可促进多种肿瘤的新生血管生成。研究发现,EMs患者体内HMGB1的表达明显升高,提示HMGB1可能参与EMs的发病机制。HMGB1可直接作用于血管内皮细胞,或激活巨噬细胞上调核因子κB(NF-κB),促进血管内皮生长因子(VEGF)的合成和分泌,间接作用于内皮细胞,促进新生血管网的形成。此外,HMGB1还可通过上调成纤维细胞生长因子(FGF)的表达及提高整合素的活性和亲和力,促进内皮细胞的增殖和迁移;刺激血小板衍生生长因子(PDGF)的分泌,募集周细胞和平滑肌细胞,促进血管管状结构的形成;促进内皮细胞释放转录生长因子β(TGF-β),推动血管管状结构的成熟。综述HMGB1参与调节EMs中新生血管生成的潜在作用机制,可为EMs的治疗提供新的靶点。

HMGB1蛋白质、子宫内膜异位症、新生血管化、病理性

43

R68;R71

中山大学医科2015年暑期学生科研暨科研小组活动项目34

2016-05-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

194-198

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国际妇产科学杂志

1674-1870

12-1399/R

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2016,43(2)

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