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子痫前期发病机制的研究进展

引用
子痫前期(preeclampsia,PE)是妊娠中晚期特有的多脏器损害性疾病,其发生率约为5%~8%,其特征是妊娠20周后出现血压升高、蛋白尿和水肿,进而可能会导致胎盘早剥、弥漫性血管内凝血(DIC)、子痫、HELLP综合征(血小板减少、肝酶升高和溶血)、肾功能衰竭、脑血管意外等严重并发症的发生,病情严重时可发展为子痫及多脏器功能衰竭,是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一. 其主要的病理基础是各种病因导致血管内皮细胞的损伤,继而多种血管活性因子、炎性因子和凝血因子调节异常,从而出现多脏器功能损害. 关于其发生机制主要有胎盘或滋养细胞缺血缺氧学说、氧化应激学说、免疫调节异常学说、遗传学说和血管内皮损伤学说等. 随着对PE的深入研究,对其发病机制也有了新的认识.

先兆子痫、内皮细胞、滋养层、氧化性应激

42

R5 ;R6

山西省国际科技合作项目2010081060

2016-01-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

685-688

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国际妇产科学杂志

1674-1870

12-1399/R

42

2015,42(6)

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