宫颈癌中HPV16 E6蛋白诱导内质网应激-自噬反应的研究
目的：研究宫颈癌C33A细胞中HPV16 E6蛋白过表达对内质网应激－自噬反应的影响。方法：构建HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3．1（－）－HPV16 E6，转染C33A细胞[pcDNA3．1（－）－HPV16 E6组]，同时设空载体转染组[pcDNA3．1（－）组]和空白对照组（C33A组），荧光定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测其C33A细胞中HPV16 E6 mRNA及蛋白表达的变化，及其对自噬蛋白Beclin 1、LC3Ⅱ、内质网应激标记蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达的影响，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞生长的变化；流式细胞仪检测细胞自噬的变化。结果：成功构建了HPV16 E6的真核表达载体pcDNA3．1（－）－HPV16 E6，其可以使C33A细胞中HPV16 E6 mRNA及蛋白表达增加；HPV16 E6在C33A中过表达可促进肿瘤细胞的生长，pcDNA3．1（－）－HPV16 E6转染后C33A的自噬率较pcDNA3．1（－）组和C33A组增高，差异有统计学意义（P＜0．05）；HPV16 E6过表达使Beclin 1、LC3Ⅱ和GRP78蛋白表达增加，阻断内质网应激通路后GRP78表达减少，细胞自噬率降低。结论：内质网应激－自噬反应在HPV16感染导致宫颈癌的过程中具有重要作用，这为宫颈癌的基因治疗提供了新靶点。
宫颈肿瘤、人乳头瘤病毒16、内质网、应激、自噬
R73;R97
山西省科技攻关项目20120313019-2；山西省卫生厅攻关计划项目2011024
2015-01-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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