金丝桃苷对高糖诱导海马HT22细胞氧化应激介导的神经元凋亡的保护作用研究

摘要：

目的 探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对高糖(HG)诱导HT22海马神经元氧化应激及凋亡的保护作用及其可能的机制.方法 采用CCK8法观察Hyp对HG诱导的HT22海马神经元增殖活力的影响;通过DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平;免疫荧光染色测定细胞线粒体膜电位(JC-1);Hoechst 33342染色和AV/PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡;Western Blot测定p-Akt、p-GSK-3β、Caspase-3蛋白表达.结果 Hyp在0～100 μmol/L对细胞增殖活力没有影响,确定了 100 μmol/L以内是安全浓度范围,Hyp200 μmol/L对细胞有损伤作用,低浓度25 μmol/LHyp对HG损伤后细胞活力没有作用,50～100 μmol/LHyp可明显提高细胞增殖活力;Hyp较HG组可明显抑制ROS产生,增加JC-1表达,而抑制剂TCBN组能阻断Hyp的作用;此外,Hoechst 33342染色和AV/PI凋亡检测结果显示,Hyp较HG组显著减少细胞凋亡,抑制剂TCBN组能阻断Hyp的作用,细胞凋亡增多;WB结果显示,Hyp较HG组显著增加p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,抑制剂TCBN组阻断了这种作用.结论 Hyp能够抑制高糖诱导的HT22细胞氧化应激反应及凋亡,其作用可能与通过激活Akt/GSK-3β信号通路有关.

关键词：糖尿病脑病、金丝桃苷、HT22细胞、Akt/GSK-3β、氧化应激

所属期刊栏目：47

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：国家自然科学基金81902541

在线出版日期：2023-03-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3-5,封3