非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

摘要：

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除酒精以外其它多因素参与的慢性代谢性疾病,病因包括饮食、代谢、遗传、肠道微生态及炎症等引起的以肝脏损伤为主要表现的代谢综合征.该病不仅会影响肝胆等消化系统,还与胰岛素抵抗、脂肪代谢紊乱、血脂紊乱、血液系统等疾病密切相关[1-2].据统计显示,我国NAFLD发病率约为15～20％,欧美等发达国家NAFLD发病率则在20％以上[3],且发病率还在不断的攀升.在NAFLD的众多发病机制中,最早的经典"二次打击"学说由Day和James在1998年提出的."初次打击"是指在长期高脂、高热量饮食,久坐、缺乏运动等因素诱发脂质代谢紊乱及胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR),其中IR是造成肝细胞损伤的重要环节[4]."二次打击"学说认为当肝细胞持续聚集大量脂质时,线粒体β氧化加速产生大量活性氧自由基(Reactive oxygen species ROS),引起氧化应激、炎性因子聚集等一系列炎性改变,继续发展为NASH.近些年,随着对NAFLD的研究深入,"多重打击"学说更有说服力.NAFLD的发病机制涉及肠道微生态、炎性因子的聚集、自噬、脂肪组织功能异常、线粒体功能异常、脂毒性、内质网应激等机制,它们之间相互协同及相互叠加,导致肝细胞的损伤,最终发展为肝硬化、肝癌及终末期肝衰竭.本文对NAFLD发病机制进行综述,以便更好地了解影响NAFLD发病及进展的因素.

关键词：非酒精性脂肪性肝病、肠道微生态、自噬、线粒体功能异常、脂毒性

所属期刊栏目：46

分类号：R575(消化系及腹部疾病)

资助基金：贵阳市科学技术局;贵阳市公共卫生救治中心大健康科技合作项目

在线出版日期：2022-04-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：182-184