氧化苦参碱对糖尿病大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制研究

摘要：

目的 探讨氧化苦参碱(OM)对糖尿病(DM)大鼠肾组织纤维化的作用及可能机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、氧化苦参碱治疗(OM)组大鼠,尾静脉注射STZ复制DM模型,于成模13周起,DMA组大鼠采用OM个体化治疗,以血糖控制在4～7 mmol/L,尿糖阴性为准,分别于24周处死各组大鼠.生化方法测血糖、血肌酐和24 h尿蛋白;HE和Masson染色观察大鼠肾组织结构改变;免疫组化检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏附素(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达变化;免疫荧光检测大鼠肾组织中Arkadia和核转录共抑制因子(SnoN)蛋白的表达.结果 与NC组相比,DM组大鼠血糖,血肌酐,24 h尿蛋白明显增多(P＜0.05),并出现肾组织形态学异常改变;而OM组大鼠血糖、血肌酐、24 h尿蛋白均显著低于DM组(P＜0.05),肾纤维化病变明显改善;DM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著增加(P＜0.05)、E-cadherin蛋白表达显著减少(P＜0.05);与DM组相比,OM组TGF-β1、α-SMA和FN蛋白表达显著减少(P＜0.05),E-cadherin蛋白表达显著增加(P＜0.05);免疫荧光显示Arkadia与SnoN蛋白的表达趋势相反.结论 OM具有抑制DM大鼠肾组织纤维化的作用,其机制可能与通过抑制TGF-β1表达和抑制Arkadia泛素化降解SnoN蛋白有关.

关键词：糖尿病肾病、肾组织纤维化、核转录共抑制因子、Arkadia、转化生长因子-β1、氧化苦参碱

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分类号：R363.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81460144;贵州省社会发展科技攻关计划资助项目黔科合SY字20123088号

在线出版日期：2018-01-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1123-1125,封3