10.3969/j.issn.1000-744X.2016.08.002
1,25二羟维生素 D3诱导喉癌细胞 Hep-2细胞凋亡及其对Bax/Bcl-2蛋白表达水平的影响
目的:研究1,25二羟维生素 D3抑制人喉癌 Hep-2细胞增殖作用,诱导细胞凋亡及其凋亡相关机制。方法用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25二羟维生素 D3处理 Hep-2细胞24 h、48 h、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测 Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测 Hep-2细胞的凋亡率。Western blot 检测用药前后细胞中 Bax 和 Bcl-2蛋白的表达水平。结果1,25二羟维生素 D3可以抑制 Hep-2细胞增殖(P <0.05),最高抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加、时间延长抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。10-7、10-6 mol/L 1,25二羟维生素 D3作用48 h 后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率高于空白对照组(P <0.05)。1,25二羟维生素 D3处理48 h 后,Hep-2细胞 Bax 蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达水平下降。结论在一定浓度范围内1,25二羟维生素 D3能够抑制人喉癌 Hep-2细胞的增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25二羟维生素 D3可通过上调 Bax 蛋白表达、下调 Bcl-2蛋白表达诱导 Hep-2细胞凋亡。
1、25 二羟维生素 D3、喉癌、Hep-2 细胞、细胞凋亡
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R739.65(肿瘤学)
重庆市自然科学基金资助项目stc2013jcyjA10059
2016-09-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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