百里醌通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻肝缺血再灌注损伤的研究

摘要：

目的 探讨百里醌对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 建立小鼠肝缺血再灌注损伤模型.30只C57小鼠随机分为三组,每组10只,分别为假手术组、缺血/再灌注损伤组和百里醌预处理组.各实验组肝缺血90 min再灌注4h时采血和收集肝脏标本,ELISA法分别检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、炎症因子白介素-6 (IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.Western blottin检测肝组织中JAK2、STAT3、p-JAK2和p-STAT3的表达.RT-PCR检测肝脏TNF-α、IL-6和IL-1β的表达及HE染色肝组织的病理改变.结果 与假手术组相比,缺血/再灌注损伤组ALT、AST、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达和病理改变明显增加,而JAK2和STAT3的表达无明显改变.与缺血/再灌注损伤组相比,百里醌预处理组ALT、AST、p-JAK2、p-STAT3、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达和病理改变明显减少,而JAK2和STAT3的表达依然无明显改变.结论 百里醌能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻炎症.

关键词：百里醌、肝缺血再灌注损伤、炎症、JAK2/STAT3信号通路

所属期刊栏目：40

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：武汉市科技攻关项目2013062301010818

在线出版日期：2016-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：156-159