过氧化物酶体增殖活化受体γ在吡格列酮预防非肥胖糖尿病小鼠胰岛炎中作用机制的探讨

摘要：

目的 探讨吡格列酮预防非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰岛炎的机制及过氧化物酶体增殖活化受体γ(PPARγ)的作用.方法 (1)4周龄NOD雌鼠随机分为吡格列(酮)组及对照组,分别摄食含0.02％吡格列酮的混合饲料和普通营养饲料.(2)各组取12周龄未发病NOD鼠胰腺组织HE染色观察胰岛炎情况; RT-PCR半定量检测脾脏IL-4、IFN-γ和核因子PPARγ mRNA表达水平；ELISA法测定脾脏核因子PPARγ活性.结果 (1)12周龄时胰岛炎积分吡格列酮组低于对照组(1.79±0.75 VS 2.38±0.66,P=0.043).(2)吡格列酮组脾脏IFN-γ mRNA相对吸光度值显著低于对照组(0.16±0.07 VS 0.53±0.26,P=0.017)；而PPARγ mRNA表述水平则高于对照组(0.91VS 0.25,P=0.016).(3)12用龄NOD鼠脾细胞吡格列(酮)组PPARγ活性高于对照组(0.05±0.01VS 0.02±0.01,P=0.006).结论 吡格列酮可通过活化PPARγ,下调IFN-γ mRNA的表达,使Th细胞向Th1方向分化减少,减轻NOD鼠胰岛炎.

关键词：糖尿癌、胰岛素依赖型、小鼠、近交NOD、过氧化物酶体增殖活化受体γ、胰岛炎

所属期刊栏目：37

分类号：R-332(医学研究方法)

资助基金：贵州省优秀科技教育人才省长专项基金[黔省专合字200760号]、贵州省社会发展攻关项目基金[黔科合SY20083051号]和贵州省高层次人才科研特助基金[TZJF-2007年-47号]资助项目

在线出版日期：2013-11-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：681-684