白血病患者p16基因失活机制研究

摘要：

目的 了解白血病患者p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态,探讨白血病发生中p16基因失活机制.方法 采用聚合酶链反应、聚合酶链反应-单链构象多态性以及巢式甲基化特异性PCR法,对57例白血病患者进行p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态研究.结果 在受检的57例白血病患者中,共有6例发生p16基因纯舍性缺失(10.53%);无p16第1、2外显子缺失的51例白血病患者中均未见点突变发生;无p16基因第1、2外显子缺失、突变的51例白血病患者中共有16例发生p16基因甲基化(31.37%),其中14例(27.45%)发生在急性白血病患者;57例白血病患者中共有22例发生p16基因失活(38.60%).结论 白血病发生过程中表观遗传学机制和遗传学机制相互作用,p16基因启动子区高甲基化可能是急性白血病发生中p16基因失活的主要机制.

关键词：白血病、p16、纯合性缺失、点突变、甲基化

所属期刊栏目：34

分类号：R733.7(肿瘤学)

资助基金：该项目为贵阳医学院青年基金项目K2007-15

在线出版日期：2010-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：784-787