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10.3969/j.issn.1000-744X.2003.10.002

特异性AT1受体阻滞剂卢沙坦对清醒大鼠AⅡ和NE介导的高血压及脂质过氧化反应的作用

引用
目的探讨阻断AT1受体对AⅡ和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响. 方法成年Wistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定,清醒活动后按实验设计随机分6组(n=6)给予相应处理,处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA、AⅡ及SOD水平.结果 1组给药前后各测定指标无明显变化,2、3组给药30分钟后血压上升显著且稳定持续至给药完毕,给药后血浆MDA明显升高,SOD明显下降,4、5两组给药后动脉血压均明显低于2、3组.但4组的降低幅度大于5组,且该组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变,而5组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及2组.6组虽未介入卢沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于2、3组,而该组MDA含量并无明显改变.结论特异性AT1受体阻滞剂卢沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化并无对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其它因素参与,大剂量SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关.且可能由AT1受体所介导.

AT1受体阻滞剂、卢沙坦、大鼠、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素、高血压、脂质过氧化反应

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R318(医用一般科学)

贵州省科技厅科研项目E98-6

2003-11-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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52-1062/R

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2003,27(10)

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