内毒素对大鼠继发性脑损伤与脑超微结构影响及甲基强的松龙干预的探讨

摘要：

目的观察内毒素对严重脑外伤后继发性脑损伤的影响,进一步探讨继发性脑损伤发生发展的机制及预防方法.方法建立大鼠脑挫裂伤模型,经腹腔注射内毒素(致伤组)及同时静脉给予甲基强的松龙(干预组)模拟脑外伤后经胃肠道移位途径,提高内毒素血症水平,观察伤后不同时相伤侧脑组织水份、钠、钾含量、伊文斯蓝染及病理、超微结构改变与对照组的比较.结果致伤组及干预组伤后6h脑组织含水量及钠含量即明显高于对照组(P<0.05);水肿高峰提前,较对照组有显著性差异(P<0.01,P<0.05),致伤组较干预组水肿程度更重(P<0.05);伤后48h致伤组蓝染较干预组及对照组染色深、范围更宽;伤后24h的病理、超微结构致伤组较对照组损伤明显加重,干预组介于二者之间.结论内毒素可显著加重脑外伤后继发性脑损伤的发生发展,早期使用甲基强的松龙可一定程度减轻其损伤作用.其机制可能:(1)内毒素可直接损害血脑屏障,产生血管源性水肿;(2)内毒素的细胞毒性及诱导炎性细胞因子增加可产生直接细胞损伤;(3)甲基强的松龙可抑制炎性细胞因子产生,从而预防二次打击的损伤作用.

关键词：内毒素、继发性脑损伤、超微结构、甲基强的松龙

所属期刊栏目：26

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：贵州省科学技术基金

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：583-585