NLRP3炎性小体活化与细胞焦亡在肝纤维化中的作用

摘要：

NLRP3炎性小体是由天然免疫受体蛋白NLRP3、衔接蛋白ASC和pro-Caspase-1组成的多蛋白复合体.NLRP3炎性小体活化后,pro-Caspase-1自活化为Caspase-1.Caspase-1一方面促使pro-IL-1β和pro-IL-18转变为IL-1β和IL-18,另一方面剪切gasdermin D(GSDMD)并释放N末端,形成Gasdermin D-NT.Gasdermin D-NT转移至细胞膜上,在细胞膜上形成孔道,将IL-1β和IL-18分泌至细胞外,同时细胞发生焦亡.此过程有助于抵抗病原体感染、应激反应,发挥天然免疫的防御作用并维持机体平衡状态.NLRP3炎性小体活化和细胞焦亡是肝纤维化发生发展的关键因素.肝纤维化形成中涉及多种细胞的NLRP3炎性小体活化和细胞焦亡过程,比如肝实质细胞、Kupffer细胞和肝星状细胞等.本文主要总结了NLRP3炎性小体的活化机制,并阐述了NLRP3炎性小体活化及细胞焦亡在肝纤维化中的作用.

关键词：肝纤维化、NLRP3炎性小体、细胞焦亡、肝实质细胞、Kupffer细胞

所属期刊栏目：43

分类号：R392.9

资助基金：教育部重点实验室开放基金;赣南医学院博士启动基金项目;江西省教育厅科学技术研究项目;江西省教育厅科学技术研究项目;江西省自然科学基金;江西省大学生创新创业训练项目;江西省大学生创新创业训练项目;赣南医学院本科生科技创新项目;赣南医学院本科生科技创新项目

在线出版日期：2023-10-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：739-745