10.3969/j.issn.1001-5779.2021.06.001
孕酮对缺氧缺血性新生大鼠海马神经元凋亡和自噬的影响
目的:探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马神经元的自噬和凋亡的影响.方法:40只新生大鼠随机分成假手术组和手术组,其中手术组又分为高剂量孕酮处理组、低剂量孕酮处理组及溶剂对照组,每组10只.预先腹腔注射生理盐水或孕酮,通过左颈动脉结扎术建立缺血模型,然后在92%氮气和8%氧气混合气体的恒温容器装置中缺氧处理1 h.24 h后,取大鼠海马组织,免疫印迹检测组织AKT、凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Capsase-3的水平,以及自噬相关蛋白LC3,Beclin-1和p62的表达水平;提取新生大鼠原代海马神经细胞培养,孕酮处理后免疫印迹检测细胞AKT及凋亡相关蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡水平.结果:与溶剂对照组相比,缺氧缺血动物模型中海马神经元AKT蛋白表达降低,抗凋亡蛋白Bcl-2、活化型Caspase-3和自噬相关蛋白Beclin-1表达降低,凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白p62表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05).在海马原代神经细胞模型中,孕酮处理后海马原代神经细胞AKT表达降低,促凋亡相关蛋白Bax及活化型Caspase-3表达降低,流式细胞结果显示孕酮处理后海马原代神经细胞早晚期调亡细胞数减少,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:孕酮可通过抑制AKT信号通路,降低由自噬和凋亡途径介导的神经元死亡.
孕酮、缺氧缺血性脑病、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B、自噬、凋亡
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R722.19(儿科学)
国家自然科学基金;江西省教育厅科学技术研究项目;赣南医学院科研课题重点资助项目;科技计划;赣州市指导性科技计划;国家自然科学基金
2021-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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