帕金森病氧化应激机制的研究进展

摘要：

帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种发病率随年龄增长而增加的中枢神经系统退行性疾病,患者大多为65岁以上的老年人.PD最主要的病理特征是中脑黑质致密区多巴胺能神经元发生变性坏死,导致黑质纹状体通路多巴胺(dopamine,DA)神经递质生成减少,从而造成患者出现运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势平衡障碍等一系列症状.帕金森病的具体发病机制尚不明确,其与氧化应激、神经炎症、遗传、环境等很多因素有关.氧化应激在促进PD的发生发展中起到重要作用,引起越来越多学者的重视.抗氧化治疗在一定程度上为PD的治疗开辟了新的方向.研究发现线粒体功能障碍、多巴胺的代谢、金属离子含量异常等均与氧化应激有关,能对DA能神经元造成氧化性损伤,促进其凋亡.本文就氧化应激引起DA能神经元变性缺失的机制及其抗氧化治疗进行综述.

关键词：帕金森病、发病机制、氧化应激、抗氧化治疗

所属期刊栏目：40

分类号：R714.02(妇产科学)

资助基金：江西省教育厅项目;赣南医学院校级重点项目;赣南医学院校级一般项目;国家公派留学基金项目

在线出版日期：2021-03-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1253-1258