10.3969/j.issn.1001-5779.2019.07.002
M1/M2小胶质细胞在缺血性脑卒中的作用
炎症是先天免疫激活的基础,当机体受到非己物质损伤时,炎症介质参与组织受损、抗损伤和修复的过程.当缺血性脑卒中发生时,过度的炎症反应导致继发性神经元损伤,对急性脑缺血损伤和脑功能的恢复有重要影响.小胶质细胞是脑内定居的免疫细胞,缺血缺氧导致小胶质细胞被迅速激活.激活的小胶质细胞分为经典型(M1)或替代激活型(M2),其中,M1小胶质细胞分泌促炎细胞因子,细胞毒性物质,使细胞存活、增殖、分化等功能紊乱,对神经元功能产生非特异性的损伤.而M2表型可以通过其吞噬功能的增强而加快对坏死组织清除及正常组织修复.因此,通过调节M1/M2小胶质细胞的激活,可以最大限度地减少有害作用和/或最大限度地发挥保护作用.本文讨论了M1/M2型小胶质细胞在缺血性脑中风中的作用及其在不同时期的相互转换,为如何准确控制小胶质细胞表型转化,治疗缺血性脑血管病提供了新的思路.
缺血性脑卒中、小胶质细胞、极化
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R741.02(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金项目31360250,81760654;江西省自然科学基金项目20122BAB205037;江西省教育厅科技项目GJJ150972,GJJ160968;赣南医学院创新团队项目TD20170;江西省研究生创新项目YC2017-S418
2019-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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