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10.3969/j.issn.1001-5779.2015.03.003

幽门螺杆菌感染与兔颈动脉粥样硬化相关性研究

引用
目的:建立幽门螺杆菌感染的动脉粥样硬化的新西兰兔动物模型,并观察Hp对高脂饮食兔动脉粥样硬化形成过程中的影响,探讨研究Hp在动脉粥样硬化发生及发展进程中的可能机制.方法:(1)取42只新西兰兔随机分成对照组和实验组,对照组使用标准饮食喂养,实验组采用高脂饮食喂养,6周后两组检测血脂,建立兔高脂血症模型;(2)建立模型后按照处理方式的不同将实验组随机分为高脂饮食组、Hp感染组、Hp治疗组.将Hp感染组及治疗组均同时感染Hp标准菌株Sydney Strain1(SS1),之后Hp治疗组给予药物根除Hp.三组在实验第6、8、12周分别检测血脂、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)、超敏-C-反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及病理组织学观察,比较三组各项指标的差异.结果:(1)成功建立了兔的高脂血症动物模型,高脂饮食组的血脂水平在各时间点无明显改变,形成高脂血症稳态;(2)实验第8、12周时,Hp感染组与高脂饮食组、Hp治疗组相比,TC、TG、LDL-C、Hcy、hs-CRP及IL-6均增高及HDL-C降低(P<0.05).(3)实验第8、12周,从大体及组织学观察,Hp感染组的脂质斑块较另外两组更加明显、内膜增厚幅度更大、泡沫细胞堆积排列程度更显著(P<0.05).高脂饮食组与Hp治疗组比较无明显差异(P>0.05).结论:Hp感染会促进兔的慢性炎症、增高血脂,同等高脂血症基础上,Hp感染可加重动脉粥样硬化病变程度,提示Hp感染促进动脉粥样硬化的机制可能为影响炎症反应及脂质代谢,根除Hp药物干预可降低炎症反应及血脂水平,进一步减缓颈动脉粥样硬化程度.

幽门螺杆菌、炎症、血脂、颈动脉粥样硬化、根除Hp治疗

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R543.4(心脏、血管(循环系)疾病)

2015-09-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

340-345,382

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赣南医学院学报

1001-5779

36-1154/R

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2015,35(3)

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