10.3321/j.issn:1002-0470.2006.10.016
鸡贫血病毒VP3基因诱导人肺癌细胞SPC-A1凋亡的作用机制
探索了重组质粒pVVP3对人肺癌细胞SPC-A1的作用及机制.将pVVP3经脂质体介导转染人肺癌细胞SPC-A1,通过MTT方法检测了细胞活力;采用吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色分析了肿瘤细胞凋亡;采用罗丹明123和DCFA染色测定了线粒体跨膜电位(△Ψm)和活性氧水平变化;通过底物染色反应检测了Caspase-3活性.检测分析结果表明:重组质粒pVVP3转染人肺癌细胞SPC-A1后,细胞活力明显降低; AO/EB染色可见明显的细胞凋亡形态学变化;与空质粒对照相比,线粒体△Ψm下降(P<0.01),活性氧水平升高(P<0.05),Caspase-3活性增强(P<0.01).以上结果提示,重组质粒pVVP3能够通过上调ROS水平,下调线粒体△Ψm,进而激活Caspase-3,最终诱导人肺癌细胞凋亡.
鸡贫血病毒VP3、人肺癌细胞、凋亡
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S8(畜牧、动物医学、狩猎、蚕、蜂)
国家重点基础研究发展计划973计划G1999011902
2006-11-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1063-1066