miR-103a-3p在先天性巨结肠中的作用及机制

摘要：

目的 探讨miR-103a-3p在先天性巨结肠(Hirschsprung disease,HSCR)发生、发展中的作用及机制.方法 RT-PCR检测miR-103a-3p在HSCR狭窄段及扩张段结肠肠管组织标本中的表达差异.CCK-8和Transwell法评估miR-103a-3p对细胞增殖和迁移的影响.运用KEGG、GO以及蛋白质-蛋白质相互作用网络分析预测潜在靶基因.通过RT-PCR、自动免疫印迹、双荧光素酶报告基因检测在细胞和组织层面验证miR-103a-3p的靶基因PIK3R1.结果 在HSCR病变段结肠组织中miR-103a-3p表达显著上调.miR-103a-3p可以抑制细胞的增殖和迁移.生物信息学分析提示:PIK3R1可能是miR-103a-3p在HSCR中的潜在靶点.双荧光素酶实验证实miR-103a-3p可与PIK3R1的3'-UTR结合,并影响其mR-NA和蛋白质的表达水平.而在组织样本中,病变段肠管的PIK3R1表达水平明显降低,与miR-103a-3p呈负向关系.结论 miR-103a-3p在HSCR的病变肠管中存在表达差异,其可通过靶向PIK3R1影响细胞增殖及迁移,在HSCR的发生发展中起着重要作用.

关键词：先天性巨结肠、miR-103a-3p、PIK3R1

所属期刊栏目：45

分类号：R722;R726(儿科学)

资助基金：广东省自然科学基金;广东省医学会临床科研基金

在线出版日期：2024-09-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：917-923