circRNA-1565促进肿瘤相关巨噬细胞极化而诱导宫颈癌细胞的迁移和侵袭
目的 研究circRNA-1565 对巨噬细胞极化所介导的宫颈癌迁移和侵袭的影响及机制.方法 将circRNA-1565 过表达质粒以及 Negative Control 转染至 M2 型巨噬细胞(circRNA-1565 组和 Vector组),qRT-PCR检测circRNA-1565 组和Vector组巨噬细胞CD16、TLR2、CD206 和CD14 表达,流式细胞术检测circRNA-1565 组和 Vector 组巨噬细胞 CD163 和 CD11B 表达,Western blot 检测各组细胞 PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活.将分别转染circRNA-1565 过表达质粒以及Negative Control的M0 型巨噬细胞与宫颈癌细胞HeLa共孵育(M0+Vector组和M0+circRNA-1565 组),细胞划痕实验检测各组HeLa细胞的迁移能力,使用Transwell法检测细胞迁移和侵袭.结果 相比于Vector组,circRNA-1565 组巨噬细胞CD206 和CD14 表达显著上调(P<0.001),CD163+CD11B+细胞比例显著增加(P<0.001),PI3K/AKT/mTOR信号通路显著激活(P<0.001).相比于M0+Vector组,M0+circRNA-1565 组HeLa细胞划痕愈合率、细胞迁移和侵袭能力均显著增加(P<0.001).结论 circRNA-1565 可显著诱导M2 型巨噬细胞极化而促进宫颈癌细胞转移,其机制可能为激活PI3K/AKT/mTOR信号通路.
circRNA-1565、肿瘤相关巨噬细胞、宫颈癌细胞
R737.33;R73-3(肿瘤学)
海南省自然科学基金高层次人才项目;海南省临床医学中心建设项目
2023-09-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
826-831
