MaR1治疗脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的效果和机制

摘要：

目的 探讨Maresin-1(MaR1)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的效果和机制.方法 将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组.对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水.LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS.MaR1组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS,1 h后尾静脉注射1 ng/只MaR1.对比分析3组小鼠肺组织损伤评分、免疫印迹分析小鼠肺组织MAPKs、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,以及氧化应激标记分析3组小鼠肺组织核因子-E2相关因子2(Nrf-2)表达和抗氧化酶的情况.结果 与LPS组比较,MaR1组能改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织损伤评分(P=0.000);MaR1组能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠MAPKs和p65 NF-κB的磷酸化,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);MaR1组通过上调抗氧化酶增加Nrf-2的核转运,两组间差异均有统计学意义(P<0.05);MaR1组抑制了LPS诱导的ALI模型肺组织中活性氧介导的氧化应激反应,两组间差异均有统计学意义(P<0.05).结论 MaR1治疗小鼠ALI机制可能是通过抑制MAPK和NF-κB的磷酸化,同时活化多种抗氧化酶保护肺组织有关.

关键词：脂多糖;急性肺损伤;Ma R1;核因子-E2相关因子2

所属期刊栏目：42

分类号：R452;R614(治疗学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81460016,81970078

在线出版日期：2021-09-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：909-913