microRNA-125b在孕期酒精暴露所致新生小鼠脑神经元凋亡中的作用
目的 探讨microRNA-125b(miR125b)调控孕期酒精暴露致胚胎神经元细胞凋亡的可能机制.方法 给予孕期小鼠持续连续酒精暴露[50%酒精,5μL/(g·d)],对照组予以0.9%NaCl暴露;检测出生小鼠脑/体重比;Tunnel法检测新生小鼠脑组织中神经元细胞凋亡情况;利用定量PCR检测miR125b、p53、凋亡基因Bax mRNA表达水平,利用Western blot检测p53及Bax蛋白表达;体外情况下给予鼠PC-12细胞酒精暴露,然后进行miR125b mimic转染以上调miR125b表达;再次检测miR125b、p53及Bax表达水平.结果 与对照组相比,酒精暴露组小鼠出生脑/体重比显著降低(P<0.05),脑组织中神经元细胞凋亡增加.酒精暴露组新生小鼠脑组织中miR125b表达明显降低,而p53及Bax在mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.05);PC-12细胞转染miR125b-mimic使其过表达后,miR125b表达显著升高,与酒精暴露组相比p53及Bax表达明显下降(P<0.05).结论 miR125b通过影响p53通路进而参与影响孕期酒精暴露致小鼠脑神经元凋亡.
胎儿酒精综合征、miR125b、p53、细胞凋亡
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R741.02;R363.2(神经病学与精神病学)
四川省卫生健康委员会科研课题18PJ043
2021-07-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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