lncRNA PAX8-AS1对鼻咽癌细胞的增殖和侵袭的影响及作用机制
目的 观察长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PAX8-AS1在鼻咽癌组织及慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及永生化鼻咽上皮细胞中的表达,分析PAX8-AS1对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖能力和侵袭能力的影响及作用机制.方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测PAX8-AS1在鼻咽癌组织及慢性鼻咽炎组织、鼻咽癌细胞株及永生化鼻咽上皮细胞中的相对表达.在表达最低的鼻咽癌细胞株中,感染GV369-PAX8-AS1慢病毒过表达载体(实验组)或空载慢病毒(对照组).qRT-PCR检测感染效率.MTS法和Transwell侵袭实验分别检测上调PAX8-AS1对鼻咽癌细胞增殖和侵袭的影响.qRT-PCR和Western blot分别检测转录因子21(transcription factor 21,TCF21)、PI3K/AKT信号通路蛋白的表达.结果 与慢性鼻咽炎组织比较,PAX8-AS1在鼻咽癌组织的表达明显下调(P=0.008).与永生化鼻咽上皮细胞比较,5种鼻咽癌细胞株PAX8-AS1的表达均明显下调(P<0.05),CNE-2Z细胞中的表达最少(P<0.01).GV369-PAX8-AS1慢病毒过表达载体可明显上调PAX8-AS1的表达(P<0.001).上调PAX8-AS1表达可抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖(P=0.024)和侵袭(P=0.004).上调PAX8-AS1表达后,TCF21表达明显上升(P=0.003),PI3K/AKT信号通路蛋白表达明显降低.结论 PAX8-AS1在鼻咽癌组织和细胞株中的表达均明显下调.上调PAX8-AS1可抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能是PAX8-AS1通过促进TCF21基因表达,抑制PI3K/AKT信号通路的活化.
长链非编码RNA、鼻咽癌、转录因子21、细胞增殖、细胞侵袭
41
R739.6;R34(肿瘤学)
国家自然科学基金资助项目81600812
2020-09-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
1533-1537
