泊那替尼通过Notch通路对T315I突变细胞增殖凋亡的影响
目的 探讨泊那替尼对T315I突变细胞株KBM5R增殖和凋亡的影响及对Notch信号通路的影响.方法 将KBM5R细胞分为对照组(C组)、泊那替尼组(P组)和泊那替尼+重组人核转录因子-κB(rhNF-κB)组(Pr组),MTT法检测细胞的增殖能力;Hoechst染色检测细胞的凋亡水平;DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平;Western blot检测凋亡相关蛋白和Notch通路相关蛋白的表达水平.结果 与C组相比,P组细胞的增殖能力降低(P<0.01),凋亡数量增加(P<0.01),ROS水平增加(P<0.01),凋亡蛋白Caspase3表达增加(P<0.01),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)降低(P<0.01),Notch1、发状分裂相关增强子1(Hes1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达降低(P<0.01);与P组相比,给予rhNF-κB干预后,Pr组细胞的增殖能力增加(P<0.05),凋亡水平降低(P<0.05),ROS水平降低(P<0.01),Caspase3的表达降低(P<0.01),Bcl-2/Bcl增加(P<0.01),Notch1、Hes1和VEGF的表达增加(P<0.01).结论 泊那替尼可有效抑制T315I突变细胞株KBM5R的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与抑制Notch通路,从而增加细胞内ROS的水平,增加凋亡蛋白的表达有关.
泊那替尼、Notch信号通路、氧化应激、T315I突变、慢性髓系白血病
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R733.72;R318.04(肿瘤学)
2020-04-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
3372-3377
