期刊专题

10.13820/j.cnki.gdyx.20182609

miR-23b通过Smad3信号通路抑制TGF-β1诱导的气道平滑肌细胞增殖的研究

引用
目的 探究miR-23b对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用及其分子机制.方法 组织块贴壁法分离培养BALB/c小鼠原代ASMCs, 并进行传代.对ASMCs转染miR-23b mimic和inhibitor后, 转化生长因子-β1(TGF-β1)以10μg/L的浓度干预处理各组转染细胞, 评估miR-23b与TGF-β1对ASMCs增殖和凋亡的影响.采用生物信息学方法预测miR-23b靶基因, 同时通过RT-PCR和Western blot分析检测miR-23b靶基因Smad3在ASMCs中的表达水平.结果 miR-23b的过表达能够显著抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖, 促进细胞凋亡.RT-PCR和Western blot检测显示miR-23b负调控Smad3蛋白在ASMCs中的表达.结论 miR-23b可以通过Smad3信号通路抑制TGF-β1诱导的ASMCs增殖.

miR-23b、TGF-β1/Smad3、气道平滑肌细胞

40

R363(病理学)

国家自然科学基金资助项目81500018;广东省自然科学基金资助项目2016A030313332

2019-05-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

80-86

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广东医学

1001-9448

44-1192/R

40

2019,40(1)

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国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
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