10.3969/j.issn.1001-9448.2018.22.003
熟地黄多糖靶向TNF-α/STAT3通路抑制鼻咽癌增殖转移的机制
目的 探讨熟地黄多糖耙向肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)/信号转导及转录活化因子3(activator of transcription 3,STAT3)通路抑制鼻咽癌增殖转移的机制.方法 以鼻咽癌CEN1细胞为研究对象,分别以50μg/mL(A组)、100μg/mL(B组)、400μg/mL(C组)和800μg/mL(D组)浓度的熟地黄多糖溶液处理,MTT实验绘制处理前、处理24、48和72 h的CEN1细胞增殖曲线,同期采用RT-PCR测定各组TNF-α、STAT3和Janus蛋白酪氨酸激酶(Janus protein tyrosine kinase,JAK)的mRNA转录水平,并采用Transwell小室体外迁移实验观察处理前和处理72 h CEN1细胞转移能力的变化.结果 不同浓度的熟地黄多糖处理,对鼻咽癌CEN1细胞的增殖具有抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性和时间依赖性.不同浓度的熟地黄多糖处理,对鼻咽癌CEN1细胞的转移具有抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性和时间依赖性.不同浓度的熟地黄多糖处理鼻咽癌CEN1细胞,B组、C组和D组TNF-α、STAT3和JAK的mRNA相对表达量随着时间的延长而降低,且其对TNF-α、STAT3和JAK的mRNA转录水平调控效果具有明显的剂量依赖性.结论 熟地黄多糖抑制鼻咽癌增殖转移具有一定的时间和剂量依赖性,而下调TNF-α、STAT3和JAK可能为其抑制鼻咽癌增殖转移的机制.
熟地黄多糖、肿瘤坏死因子-α、信号转导及转录活化因子3、Janus蛋白酪氨酸激酶、抑制、鼻咽癌、增殖转移、机制
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广东省中医药局中医药常规科研课题20162164
2018-12-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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