ERK1/2/PPARα信号途径介导MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大

摘要：

目的 研究ERK1/2/PPARα信号途径对MiRP1低表达引起的乳鼠心肌肥大调控,探索病理性心肌肥大治疗的新靶点.方法 使用腺病毒低表达载体干预乳鼠心肌细胞,分为空白对照组(Ctrl-shR-NA),MiRP1沉默组(MiRP1-shRNA),采用蛋白印迹方法检测心房钠尿肽(ANP)、心肌肌球蛋白重链(β-MHC)、P-ERK以及PPARα蛋白表达.在乳鼠心肌给予心肌肥大诱导剂苯氧肾上腺素PE(25μmol/L)诱导心肌肥大模型,并在此基础上同时用腺病毒过表达载体干预,分为正常对照组(Ad-GFP)以及过表达MiRP1组(Ad-MiRP1),肥大组(Ad-GFP+PE),肥大+过表达MiRP1组(Ad-MiRP1+PE),采用蛋白印迹方法检测ANP、β-MHC蛋白表达.结果 与Ctrl-shRNA组比较,MiRP1-shRNA能够引起ANP、β-MHC、p-ERK水平明显增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01),PPARα蛋白明显下调(P<0.01).ERK的抑制剂和PPARα的激动剂也能明显降低ANP和β-MHC的表达(P<0.05,P<0.05).与Ad-GFP+PE比较,Ad-MiRP1+PE组显著下调ANP和β-MHC表达(P<0.05,P<0.05).结论 低表达MiRP1引起肥大增加,过表达MiRP1可以降低肥大指标,ERK1/2/PPARα信号途径参与MiRP1低表达所致的心肌肥大.

关键词：心肌肥大、MiRP1、ERK1/2/PPARα信号途径

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资助基金：湖北省自然科学基金项目2016CFB150;湖北省教育厅指导性项目B2016267;荆楚理工学院启动项目QDB201708

在线出版日期：2018-11-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2575-2578